Cardiología canina práctica (sin equivocarte)
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Autoría: Alicia Fernández Ruiz, DVM, Servicio Cardiología IVC Evidensia Hospital Veterinario Canis y Javier Engel Manchado, DVM, MSc, Acred AVEPA (Cardio), Cert AVP (RCVS), MRCVS, Servicio Cardiología Anicura Benipeixcar Hospital Veterinario (Valencia); Servicio Cardiología Anicura San Vicente Hospital Veterinario (Alicante); Servicio Cardiología Anicura San Francisco Hospital Veterinario (Vinaròs)
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Módulo Sacándole el máximo partido a la ecocardiografía y biomarcadores en el diagnóstico de EVM. Manejo terapéutico en todos los estadios clínicos: fármacos clave. patrocinado por Vetmedin® de Boehringer Ingelheim
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Sacándole el máximo partido a la ecocardiografía y biomarcadores en el diagnóstico de EVM. Manejo terapéutico en todos los estadios clínicos: fármacos clave
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Alicia Fernández Ruiz
DVM, Servicio Cardiología IVC Evidensia Hospital Veterinario Canis
Módulo Sacándole el máximo partido a la ecocardiografía y biomarcadores en el diagnóstico de EVM. Manejo terapéutico en todos los estadios clínicos: fármacos clave
Parte 1
1.1
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Figura 1: Ecocardiografía vista paraesternal izquierda apical, se observa mediante Doppler continuo la medición de la insuficiencia mitral con una velocidad máxima de 5,75m/S y un gradiente de presión de 132,16 mmHg.
Ecocardiografía Doppler: velocidad de flujos y gradientes de presión
La ecocardiografía con Doppler permite medir la velocidad de los flujos y calcular los gradientes de presión, de gran utilidad en la valoración de la DVC.
Por un lado, se puede evaluar la velocidad de regurgitación mitral, lo permite estimar la presión arterial sistólica del paciente y la magnitud del reflujo.
Por otro, se puede evaluar el flujo de entrada transmitral (el paso del flujo sanguíneo del atrio al ventrículo), que aporta información sobre la funcionalidad diastólica del miocardio, así como del grado de congestión del atrio izquierdo.
Y también permite valorar la velocidad de regurgitación de la tricúspide, cuando está presente, es un buen método no invasivo que permite estimar la presión de la circulación pulmonar, importante para determinar si se ha instaurado una hipertensión pulmonar y en qué grado.
1.2
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Figura 2: Electrocardiograma de un paciente con DVC estadio D, en el que se observa una fibrilación atrial a 240 latidos por minuto.
Electrocardiografía: identificación y diagnóstico de las arritmias
El electrocardiograma en un método útil sobre todo para la identificación y diagnóstico de las arritmias.
En la DVC los complejos prematuros supraventriculares (o extrasístoles) son la forma de arritmia más frecuente, secundario al agrandamiento atrial.
De forma menos frecuente, algunos pacientes pueden desarrollar una fibrilación atrial, que suele indicar una forma más avanzada de la enfermedad con marcada dilatación del atrio.
En algunas ocasiones se observan complejos prematuros ventriculares (o extrasístoles) y se asocian a la dilatación del ventrículo izquierdo y/o focos de fibrosis del miocardio.
El electrocardiograma puede aportar evidencias indirectas de la dilatación de las cámaras cardiacas. El aumento de la duración de la onda P (onda P mitral) puede indicar una dilatación del atrio izquierdo o el aumento de amplitud y duración del complejo QRS un agrandamiento del ventrículo, pero estos hallazgos no siempre están presentes, por lo que el electrocardiograma es un método poco sensible para detectar estas anomalías.
1.3
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Figura 3: Resultados de la medición del NT-proBNP en un estudio, comparando los valores de pacientes cardiópatas con pacientes con enfermedad respiratoria. Se observa que los pacientes cardiópatas presentan valores más elevados de NT-proBNP.
Biomarcadores: NT-proBNP
Los biomarcadores más utilizados en el diagnóstico y seguimiento de enfermedades cardiacas caninas son el NT-proBNP y la Troponina I.
El BNP es un péptido natriurético que es liberado por los cardiomiocitos ventriculares en respuesta a un incremento de las presiones de llenado y, por tanto, tiene un valor en el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca. El aumento de la concentración del NT-proBNP se asocia con el aumento de severidad de la DVC; sin embargo, no puede considerarse un sustituto de la radiografía torácica o la ecocardiografía en el seguimiento de la enfermedad. Algunos de sus utilidades en la DVC son:
En pacientes con dificultad respiratoria, en los que no es posible realizar una radiografía o ecocardiografía, una elevación del NT-proBNP distingue con una sensibilidad y especificidad del 80 % si el problema está relacionado con una insuficiencia cardiaca o causado por una enfermedad respiratoria primaria.
En pacientes con DVC asintomáticos, niveles de NT- proBNP por encima de 1500 pmol/L, junto con otros parámetros indicativos de cardiomegalia, advierten del riesgo de desarrollar ICC en pocos meses (3 – 6 meses).
1.4
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Figura 4A: Dibujo esquemático de la Troponina I dentro del músculo cardiaco.
Figura 4B: Resultados de la medición de la Troponina I en un estudio, comparando los valores en pacientes sanos y pacientes con diferentes enfermedades cardiacas (DCM: Cardiomiopatía Dilatada, MVD: Degeneración de la Válvula Mitral o DVC, y SAS: Estenosis Subaórtica). Se observa que los pacientes cardiópatas presentan valores más elevados de la Troponina I.
Biomarcadores: troponina I
La troponina I es una proteína miocárdica que se libera cuando hay daño celular en los cardiomiocitos, ya que se libera cuando se producen lesiones cardiacas, agudas o crónicas. Su elevación suele indicar inflamación (miocarditis) o necrosis cardiaca, por tanto, es muy sensible para la detección del daño miocárdico, pero no es especifica de ninguna enfermedad, por lo que su utilidad es algo limitada. Su medición, unida a los valores de NT-proBNP, puede aportar información adicional sobre el pronóstico del paciente.
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Parte 2
2.1
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Figura 5: Algoritmo para la detección precoz de la DVC (Vetmedin ®).
Algoritmo para la detección precoz
Este protocolo ayuda de forma sencilla a determinar si los perros sospechosos de desarrollar DVC tienen evidencia temprana de progresión de la enfermedad y si requieren más pruebas diagnósticas o inicio de tratamiento en base al estadio clínico en el que se encuentran según la clasificación ACVIM para la enfermedad.
2.2
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Figura 6: Camada de cachorros de la raza Cavalier King Charles Spaniel, raza predispuesta a la DVC.
Manejo terapéutico de la DVC. ¿Cuándo iniciar y cómo controlar? Estadio A
El estadio A hace referencia a perros con riesgo de padecer DVC. En las guías no se recomienda ningún tratamiento para los perros en esta etapa, pero es importante la identificación de ciertos grupos en riesgo para la detección precoz de la enfermedad mediante un seguimiento regular (auscultación anual).
En ciertas razas como los Cavalier King Charles Spaniel, se recomiendan sólo el cruce de perros cuyos padres y abuelos no hubieran presentado soplo mitral antes de los 5 años de edad, dado el potencial hereditario de la enfermedad.
2.3
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Figura 7 (A-B): Ecocardiografía de un paciente con DVC en estadio B1. (A). Vista paraesternal derecha eje largo, donde se observa una leve insuficiencia mitral sin dilatación de cámaras. (B). Vista paraesternal derecha eje corto en base cardiaca, donde se observa una ratio atrio izquierdo-aorta normal.
Manejo terapéutico de la DVC. ¿Cuándo iniciar y cómo controlar? Estadio B1
El estadio B1 hace referencia a los perros que tienen DVC y regurgitación mitral, pero no tienen signos clínicos ni tampoco indicios de cardiomegalia. En las guías no se recomienda ningún tratamiento o restricción para los perros en esta etapa.
Diversos estudios están intentando identificar marcadores implicados en la degeneración valvular con el fin de buscar estrategias que permitan detener o retrasar la enfermedad. En la actualidad aún no se ha demostrado ningún abordaje clínico que permita modificar la velocidad de progresión de la enfermedad en este estadio.
2.4
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Figura 8A: Clasificación de la DVC, estadio B2 inicio del tratamiento con Pimobendan (Vetmedin ®), según el estudio EPIC.
Figura 8B: Estudio EPIC de 2016 demostró que la administración de pimobendan a perros con DVC y evidencia ecocardiográfica y radiográfica de cardiomegalia produce una prolongación del período preclínico sin síntomas.
Manejo terapéutico de la DVC. ¿Cuándo iniciar y cómo controlar? Estadio B2
El estadio B2 hace referencia a los perros que tienen DVC y regurgitación mitral, sin signos clínicos, pero que ya han desarrollado cardiomegalia atrial y ventricular. En las guías ACVIM se recomienda iniciar con Pimobendan en este estadio, basado en los resultados del estudio EPIC publicado en 2016 y posteriormente en 2018, en los que se demostró que el tratamiento con Pimobendan a 0,25 – 0,3 mg/kg/VO cada 12 horas en este estadio prolonga el periodo preclínico sin síntomas, reduce significativamente el tamaño cardiaco y la velocidad a la que se desarrolla la cardiomegalia, y por tanto retrasa la evolución de la enfermedad y la aparición de los signos clínicos de fallo cardiaco.
Los beneficios del pimobendan en este estadio se relacionan con un aumento de la contractilidad y la vasodilatación arterial que mejora el gasto cardiaco y reduce el tamaño ventricular y atrial izquierdo. Además, reduce el tamaño del orificio de la válvula mitral, reduciendo así la regurgitación mitral.
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Parte 3
3.1
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Figura 9: Investigaciones recientes han ensayado una dieta con una fórmula específica de protección cardiaca.
Dieta en el estadio B2
Las guías ACVIM para el diagnóstico y tratamiento de la DVC, recomienda el manejo dietético de los pacientes con DVC en estadio B2. Los principios que guían el tratamiento dietético en esta etapa incluyen la restricción leve de sodio en la dieta y el suministro de una dieta altamente apetecible con proteínas y calorías adecuadas para mantener una condición corporal óptima.
Investigaciones recientes han ensayado una dieta con una fórmula específica de protección cardiaca, que incluye en su fórmula la combinación de triglicéridos de cadena media como fuente de energía, omega-3 para reducir la inflamación, vitamina E y otros antioxidantes, junto con aminoácidos clave y minerales importantes para la salud y el funcionamiento cardiacos. Esta dieta ha demostrado retrasar la progresión de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral en etapas tempranas.
3.2
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Figura 10: Molécula de benazepril.
IECA en el estadio B2
Los IECAs suprimen al sistema renina angiotensina aldosterona, y por tanto mantienen la situación hemodinámica más favorable al producir una vasodilatación de las arteriolas sistémicas y de las venas, contrarrestan la retención de líquidos y ralentizan el proceso de remodelación cardiaca. Se han realizado numerosos estudios clínicos (SVEP y VETPROOF), para estudiar el efecto de la administración de IECA (Enalaprilo) sobre el desarrollo de signos clínicos en perros con DVC en estadio B (asintomáticos), en ambos casos no se detectaron diferencias significativas en la aparición de los síntomas clínicos al comparar los grupos tratados con IECA y con placebo.
Basados en estos resultados, las recomendaciones de las guías ACVIM, la mitad de los especialistas (5 de 10) recomiendan la administración de IECAS (ej. Benazepril 0,5 mg/kg/12h) en el estadio B2, a pesar de la falta de evidencias científicas que justifiquen su uso en este estadio.
3.3
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Figura 11: Estudio DELAY 2020. Tiempo medio de supervivencia similar entre grupos
¿Espironolactona en el estadio B2?
Actúa bloqueando los efectos de la hormona aldosterona en los riñones, el corazón y los vasos sanguíneos. Al bloquear la aldosterona, la espironolactona hace que los riñones excreten sodio y agua y retengan potasio, lo que reduce la acumulación de agua en los tejidos y mejora la función cardiaca.
Según las guías ACVIM, solo 1 de los 10 especialistas recomienda iniciar con espironolactona a 2 mg/kg cada 24 h en este estadio asintomático. La justificación de su uso se basa en su débil efecto diurético y su posible acción antifibrótica en el miocardio.
En un estudio clínico (DELAY), se evaluó los efectos de la espironolactona junto con benaceprilo en el estadio B2. Aunque este estudio evidenció ciertos beneficios en cuanto al control de la remodelación cardiaca y la disminución de los niveles de NT-proBNP, no fue capaz de demostrar una prolongación de la fase asintomática.
3.4
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Figura 12: Vetmedin® Inyectable
Manejo terapéutico en el estadio Ca
Este estadio representa los perros con signos clínicos de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda aguda (edema pulmonar agudo), que requieren hospitalización. Las medidas terapéuticas recomendadas según las guías ACVIM son:
- Cuidados de Soporte
- Suplementación de oxígeno.
- Sedación (si el paciente está muy estresado).
- Butorfanol 0,25 mg/kg IM-IV.
- Buprenorfina 0,0075 – 0,001 mg/kg combinada con Acepromacina 0,01 – 0,03 mg/kg IM-IV-SC.
- Furosemida
- Un primer bolo a 2 – 4 mg/kg IV, si no se logra acceso intravenoso se puede administrar IM o SC
- Después del primer bolo se puede iniciar una infusión continua a dosis 0,66 – 1 mg/kg/hora durante 6 horas, o continuar con bolos cada 1 – 2 horas hasta un máximo de 6 – 8 mg/kg en 4 horas.
- Valorar la respuesta a la furosemida en base a la reducción de la frecuencia y/o esfuerzo respiratorio. El objetivo es mantener la frecuencia respiratorio por debajo de 40 rpm.
- Pimobendan
- Administrar 0,15 mg/kg IV o 0,25 – 0,3 mg/kg PO si no se dispone de acceso intravenoso.
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Parte 4
4.1
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Figura 13:Paciente con DVC en estadio C con edema pulmonar hospitalizado y con ventilación mecánica.
Otros tratamientos en el estadio Ca
Si fuera necesario:
- Dobutamina: 2,5 – 10 μg/kg/min IV en infusión continua. Es un inótropo positivo, mejora la función ventricular con relativamente poco efecto sobre la frecuencia cardiaca, mínimamente proarrítmico y con una vida media muy corta (1 a 2 min).
- Nitroprusiato sódico: 1 – 15 μg/kg/min IV en infusión continua. Se puede administrar en casos de edema pulmonar severo que no responde o lo hace parcialmente a los diuréticos.
- Dilatadores arteriolares orales:
- Amlodipino: 0,1 – 0,5 mg/kg 12 – 24 h PO
- Hidralazina: 0,5 – 2 mg/kg/12 h PO
- Valorar dosis en función de la respuesta terapéutica de reducción de la frecuencia y/o esfuerzo respiratorio y evitar una reducción de presión arterial superior al 5 – 10 % de la inicial.
- Ventilación mecánica con presión positiva al final de la expiración (PEEP) en casos de edema pulmonar severo.
- Nitroglicerina al 2 % (transdérmica) pomada o parche: 1,25 cm de pomada por cada 10 kg de peso, en pabellón auricular o región inguinal cada 24 – 36 horas. Efecto venodilatador, reteniendo la sangre en las venas viscerales, ayuda a reducir el líquido del edema pulmonar. Puede ser útil en las primeras 24 h, a largo plazo desarrolla tolerancia.
4.2
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Figura 14: Uno de los medicamentos para el manejo del estadio Cc.
Manejo terapéutico en el estadio Cc
Este estadio representa a perros con signos clínicos suficientemente leves como para permitir la terapia en casa o perros previamente estabilizados durante hospitalización por ICC agudo. Las guías ACVIM recomiendan como “terapia estándar” en pacientes con DVC en estadio Cc:
- Furosemida (rango de dosificación amplia: 1 – 2 mg/kg PO cada 12h a 4 – 6 mg/kg PO cada 8 h).
Los diuréticos se usan para disminuir las presiones de llenado cardiaco (precarga) y la presión capilar y venosa y, reduciendo así la tendencia de edema pulmonar y derrames cavitarios.
La dosis de furosemida se debe valorar en función de la respuesta clínica, mediante el control de la frecuencia respiratoria dormido o en reposo (SRR o RRR) por parte del propietario, puede servir de monitorización en casa y como herramienta de ayuda para ajustar la dosis. El objetivo es mantener el SRR por debajo de 30 rpm.
- Pimobendan: 0,25 – 0,3 mg/kg q12 h
- IECAs
- Benaceprilo: 0,25 – 0,5 mg/kg, PO q12 – 24 h
- Enalaprilo: 0,5 mg/kg, PO q24 h
- Ramiprilo: 0,125 – 0,25 mg/kg, PO q24 h
- Imidaprilo: 0,25 mg/kg, PO q24 h
- Espironolactona: 2 mg/kg, PO q24 h
El estudio VALVE evaluó la eficacia de añadir ramipril (Vasotop) a la combinación de furosemida (Lasix) y pimobendan (Vetmedin) en perros con degeneración de la válvula mitral. Las conclusiones del estudio mostraron que el tiempo de supervivencia fue similar en el grupo DT (doble terapia) y TT (triple terapia) para perros con ICC secundaria a MMVD.
4.3
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Figura 15: Electrocardiograma de un paciente con DVC y fibrilación atrial con una frecuencia cardiaca entorno a 200 lpm.
Manejo terapéutico de la fibrilación atrial
En los casos avanzados que desarrollan fibrilación atrial con frecuencias cardiacas elevadas, generalmente por encima de los 200 lpm, se recomienda la administración de digoxina con el objetivo de reducir la frecuencia cardiaca a menos de 160 lpm. Si no se logra se puede añadir diltiazem. La combinación de digoxina y diltiazem proporciona mejor control de la frecuencia cardiaca en la fibrilación atrial que cualquiera de los dos agentes solos.
- Digoxina: 0,0025 – 0,005 mg/kg, PO q 12h
- Diltiazem retard: 3 – 5 mg/kg PO q 12h
- Diltiazem liberación rápida 0,5 – 1,5 mg/kg PO q 8h
La digoxina tiene una concentración terapéutica de 0,5 a 2 ng/ml, y la concentración tóxica se considera a partir de 2,1 – 2,2 ng./ml, por lo que se debe controlar los niveles en sangre y ajustar la dosis.
4.4
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Figura 16: Vídeo de paciente con edema pulmonar por la DVC, se observa el marcado distrés respiratorio junto con tos.
Manejo de la tos
La causa de tos asociada a la DVC es posiblemente multifactorial (cardíaca o respiratoria). Cuando el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva no es suficiente para controlar la tos, se puede recurrir al uso de fármacos antitusígenos o broncodilatadores. Se debe tener precaución en su uso, ya que algunos pueden producir taquicardia y predisponer a arritmias.
- Antitusígenos
- Codeína: 1 – 2 mg/kg PO q 8 – 12 h
- Butorfanol: 0,2- 0,4 mg/kg PO q 8 – 12 h
- Dextrometorfano: 2 mg/kg PO 8 – 12 h
- Broncodilatadores
- Teofilina de liberación sostenida a 20 mg/kg q24 h PO
- Terbutalina a 0,2 mg/kg q12h PO.
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Parte 5
5.1
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Figura 17 (A-D): Diversas técnicas quirúrgicas de reparación de la válvula mitral en veterinaria.
Reparación valvular quirúrgica
Avalados por el avance de ciertas técnicas de reparación valvular, la intervención quirúrgica en el estadio B2 avanzado o en el C es posible y la recomiendan algunos de los cardiólogos de las guías ACVIM, siempre que puedan asumir el coste de la cirugía y acceder a los pocos centros que demuestran evidencia de tasas de complicaciones bajas y resultados efectivos y duraderos.
Las técnicas quirúrgicas de reparación incluyen, anuloplastia circunferencial, colocación de cuerdas artificiales, fenestración de cuerdas y división del musculo papilar y reparación de borde a borde.
5.2
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Figura 18: Molécula de hidralazina.
Manejo terapéutico en el estadio Da, edema pulmonar refractario
Se refiere a los pacientes con DVC avanzada que son refractarios a la “terapia estándar”. Estos pacientes requieren estrategias avanzadas de tratamiento para permanecer clínicamente estables y con adecuada calidad de vida. Los perros con signos de insuficiencia cardiaca aguda requieren hospitalización (estadio Da) y los perros en estadio Dc pueden permanecer en casa con tratamiento crónico.
Estadio Da
Las recomendaciones de las guías ACVIM incluyen medidas de soporte descritas para el estadio Ca, y se puede añadir otros fármacos para:
- Reducir la poscarga en caso de edema pulmonar refractario:
- Nitroprusiato de sodio: 1 – 5 μg/kg/min/IV
- Hidralazina: 0,5 – 2 mg/kg PO BID
- Amlodipino: 0,1 – 0,5 mg/kg PO SID
Es necesario monitorizar la presión arterial para prevenir una hipotensión. La presión sistólica debe estar por encima de 85 mmHg y presión media por encima de 60 mmHg.
5.3
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Figura 19: Paciente con DVC en estadio D avanzado.
19- Manejo terapéutico en el estadio Da, situación aguda
Las recomendaciones de las guías ACVIM incluyen medidas de soporte descritas para el estadio Ca, y se puede añadir otros fármacos para:
- Uso de inotropos positivos más agresiva en situación aguda:
- Pimobendan a dosis altas
- Dobutamina : 2 – 15 μg/kg/min IV si se requiere una actuación más rápida.
5.4
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Figura 20 (A-B): Paciente con DVC en estadio D refractario imagen derecha acude con signos de insuficiencia cardiaca derecha con edema en extremidades y ascitis. (B) Mismo paciente unos días después tras aumentar dosis de diuréticos.
Manejo terapéutico en el estadio Dc
Se refiere a perros que han desarrollado signos de insuficiencia cardiaca o signos de bajo gasto cardiaco y son refractarios al tratamiento. Por lo general, primero han sido hospitalizados, y después de son tratados de forma ambulatoria en casa, aunque vuelven a recidivar.
Las recomendaciones de las guías ACVIM incluyen:
- Aumentar la dosis o la frecuencia de furosemida (BID TID o QID) o sustituir de 1 de las dosis orales por la vía subcutánea.
- Añadir otros diuréticos con mecanismos de acción en otros sitios de la nefrona como:
- Hidroclorotiazida : 1 – 2 mg/kg SID a BID
- Espironolactona: 2 mg/kg SID
- Combinación de estos agentes a 2 mg/kg SID.
- Sustituir la furosemida por torasemida a aproximadamente a una 1/10 la dosis diaria total de furosemida, y repartida en 2 veces al día.
- Incremento paulatino de la dosis de pimobendan, hasta 0,5 mg/kg cada 8 h.
- Administrar IECAs en dosis altas 2 veces al día (p. ej., Enalaprilo o Benaceprilo 0,5 mg/ kg, PO q12 h).
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